Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

( 4 Голосов )

ПОДОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ (ТИРЕОИДИТ ДЕ КЕРВЕНА) - заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в щитовидной железе, как полагают, вирусной этиологии, сопровождается деструкцией тироцитов.

Этиология. Предрасполагающие факторы можно разделить на генетические и средовые. Генетическая предрасположенность к заболеванию связана с особенностями системы гистосовместимости HLA. Носительствоантигенов HLA- BWJ5, DR,5 рассматривается в качестве фактора риска для развития подострого тиреоидита при действии предрасполагающих факторов среды. В качестве средового этиологического фактора наиболее вероятна вирусная инфекция. При этом специфического вируса, вызывающего заболевание, не установлено. Подострый тиреоидит может развиваться под действием вируса Коксаки, аденовирусов, вирусов эпидемического паротита, кори.

Подтверждением вирусной этиологии заболевания могут служить следующие факты:' 1) анамнестическая связь с предшествующей вирусной инфекцией; 2) увеличение числа заболевших в периоды вспышки вирусных инфекций; 3) наличие высоких титров антител к вирусу Коксаки, аденовирусам, вирусам гриппа. Наличие очагов хронической инфекции в области носоглоточного лимфоидного кольца может рассматриваться в качестве дополнительного фактора для развития болезни.

Патогенез. Морфологические аспекты. Ранняя стадия характеризуется экссудацией, гиперемией, расширением сосудов, отеком, набуханием эпителиальных клеток. Следующая стадия морфологически проявляется разрывом фолликулов и поступлением коллоида и структурных элементов в перифолликулярное пространство. Происходит инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, гигантскими клетками, сопровождающаяся образованием антител к антигенам щитовидной железы, поступившим в кровоток в результате деструкции тироцитов. В данной фазе развития болезни морфологический процесс соответствует аутоиммунному, но иммунные реакции являются вторичными, так как они развиваются в ответ на первичное воздействие на тироциты вирусповреждающего фактора. В рассматриваемом случае иммунные изменения могут быть временными. Третья стадия патогенетического процесса характеризуется рубцеванием.

Иммунологические аспекты. Деструкция тироцитов, которая развивается во второй стадии патологического процесса, сопровождается поступлением в циркуляцию аутоантигенов щитовидной железы: коллоида, микросомальной фракции, ядерного компонента, тиреоглобулина. Ответная реакция характеризуется образованием аутоантител по отношению к компонентам тироцита.

Клиническая картина. Заболевание может начинаться остро с подъема температуры тела до фебрильной и болей в области шеи или постепенно, сопровождаясь недомоганием, неприятными ощущениями при глотании, болезненностью при поворотах или наклонах головы.

Ранние признаки: дискомфорт при глотании, общее недомогание, болезненность в области щитовидной железы. Стадия развернутой клинической симптоматики характеризуется интенсивными болями в области шеи с иррадиацией в нижнюю челюсть, ухо, затылочную область. Боли усиливаются во время поворотов головы, при разжевывании пищи, во время глотания. Отмечаются интенсивная потливость, сердцебиение, бессонница, артралгии.

Важную информацию дают результаты пальпации щитовидной железы, которая увеличена в размерах, плотная, болезненная; могут определяться и участки локальной болезненности. У большинства больных в начальном периоде заболевания наблюдаются явления тиреотоксикоза. Общий гипергидроз, расширение периферических сосудов кожи, тахикардия, симметричный мелкоразмашистый тремор вытянутых пальцев рук. Развитие этой симптоматики обусловлено разрушением клеток щитовидной железы в результате патологического процесса, что приводит к попаданию гормонов из поврежденных фолликулов в кровь.

Классификация. I. По стадиям течения процесса:

1. Стадия гипертиреоза (в начале заболевания).

2. Стадия гипотиреоза (совпадает с периодом деструктивносклеротических изменений в щитовидной железе). II. По преобладанию клинических симптомов:

1. Форма с ярко выраженной воспалительной реакцией.

2. Медленно прогрессирующая форма, подобная хроническому тиреоидиту.

3. Форма с клинически выраженным гипертиреозом.

4. Псевдонеопластическая форма.

Диагноз. 1. Этиологические критерии: развитие заболевания в период выздоровления от предшествующих вирусных инфекций (аденовирусы, грипп, инфекционный паротит, корь); носительство антигенов HLA B35, D5, DRj.

2. Клинические: острое начало заболевания с повышением температуры, болями в шее, характерная иррадиация болей (в ухо, затылок), дисфагия; диффузное увеличение щитовидной железы с локальными, очень болезненными уплотнениями, отсутствие увеличения регионарных лимфатических узлов; рецидивирующее течение заболевания; проявление гипертиреоза в начале заболевания (гипергидроз, увеличение пульсового артериального давления, симметричный тремор вытянутых рук, тахикардия, мышечная слабость, эмоциональная лабильность).

3. Лабораторные:

а) общий анализ крови: увеличение СОЭ, лимфоцитоз.

б) неспецифические маркеры острой воспалительной реакции, положительный С-РБ, увеличение содержания в крови сс2глобулинов, фибриногена.

в) повышение в сыворотке крови Т3, Т4, тиреоглобулина при сниженном включении Ш1 щитовидной железой.

г) может быть временное повышение титра антитиреоидных антител, а также содержания в сыворотке крови IgG, IgM.

Дифференциальный диагноз подострого тиреоидита проводится с аутоиммунным тиреоидитом. Общими для этих заболеваний признаками могут быть жалобы на “стреляющую” боль в области уха, неприятные ощущения при глотании, чувство давления в области задней стенки глотки, локальная болезненность при пальпации щитовидной железы, незначительное увеличение ее размеров. Однако при подостром тиреоидите обычно удается выявить отчетливую связь с перенесенной острой вирусной инфекцией (гриппом, корью и другими вирусными заболеваниями), яркую клиническую симптоматику - повышение температуры тела, озноб, недомогание; в анализе крови - резко увеличенная СОЭ. Ультразвуковое исследование у больных аутоиммунным тиреоидитом обнаруживает наличие локальных участков пониженной эхогенности, чередующихся с участками повышенной эхогенности, единичных либо множественных. При подостром тиреоидите де Кервена, как правило, выявляется незначительное равномерное снижение эхогенности, захватывающее не менее 1/3 доли щитовидной железы. В некоторых случаях в целях дифференциальной диагностики этих двух заболеваний прибегают к информативному методу -тонкоигольной аспирационной биопсии с последующим цитологическим исследованием биоптата (лимфоплазмоцитарная инфильтрация при аутоиммунном тиреоидите, а в случае тиреоидита де Кервена - гигантские многоядерные клетки на фоне бесклеточного оксифильного вещества, коллоида, капилляров, полибластов).

Наличие симптоматики тиреотоксикоза у некоторых больных подострым тиреоидитом де Кервена диктует необходимость проведения дифференциального диагноза с диффузным токсическим зобом. При этом следует отметить, что отчетливая клиника тиреотоксикоза наблюдается лишь в случае тяжелого течения подострого тиреоидита с выраженным недомоганием, повышением температуры тела, ознобом, сильной болью при глотании, болезненностью при пальпации щитовидной железы, что не характерно для диффузного токсического зоба.

Лечение. Начинать лечение подострого тиреоидита целесообразно в условиях стационара, так как основным эффективным методом терапии является назначение глкжокортикоидов в больших дозах (не менее 35-40 мг преднизолона в сутки). Желательно использовать дексаметазон, обладающий минимальным минералокортикоидным эффектом, в дозе 3-4 мг/сут. При наличиии признаков выраженного гипертиреоза в начале заболевания целесообразно назначение блокаторов р-адренергических рецепторов (обзидан, анаприлин), а иногда и малых доз тиреостатических препаратов (тиамазол, мерказолил) - 10-15 мг/сут на 7-10 дн. При наличии противопоказаний к лечению глкжокортикоидами назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, бруфен, индометацин и др.). Однако действие их значительно меньше, что затрудняет достижение терапевтического эффекта и существенно увеличивает время лечения.

Дополнительные лекарственные средства, применяемые при подостром тиреодите, - салицилаты, аскорбиновая кислота.

После устранения признаков воспаления могут быть использованы синтетические тиреоидные гормоны (левотироксин) в иммунокорригирующих дозах - 25-50 мкг/сут в зависимости от массы тела.

При ранней диагностике и адекватном лечении подострый тиреоидит заканчивается выздоровлением в течение 2,5-4 мес. Если лечение начато несвоевременно, заболевание приобретает рецидивирующий, волнообразный характер и продолжается до 2 лет с короткими ремиссиями. В случаях затяжного течения исходом подострого тиреоидита может быть гипотиреоз.

Лица, перенесшие подострый тиреоидит, подлежат наблюдению у эндокринолога в течение 2 лет с динамическим исследованием функции щитовидной железы и контролем ультразвукового сканирования.

 

Добавить комментарий

Защитный код
Обновить

© 2012  При использовании материалов сайта активная ссылка на 4medic обязательна