Сервера купить б у - цены на б у сервера sale-server.ru. . Телепрограмма 1 канал на сегодня смотрите здесь http://www.awtv.ru/perviykanal/.

Гипотиреоз

( 3 Голосов )

ГИПОТИРЕОЗ - заболевание, обусловленное недостаточной продукцией тиреоидных гормонов щитовидной железой.

Этиология и патогенез. Различается первичный (вследствие непосредственного поражения щитовидной железы), вторичный (результат нарушения продукции тиротропина гипофизом), третичный (нарушение секреции тиролиберина гипоталамусом) и периферический гипотиреоз.

В зависимости от срока развития болезни первичный гипотиреоз бывает врожденный и приобретенный. Основными причинами врожденного гипотиреоза являются дефекты развития щитовидной железы (аплазия, гипоплазия, эктопия), врожденные дефекты биосинтеза гормонов вследствие ферментопатий, йододефицит в окружающей среде (очаг зобной эндемии). Приобретенный гипотиреоз развивается в результате ягрогенных воздействий (хирургическое лечение зоба, тиреостатическая терапия, лучевые воздействия), аутоиммунных процессов, йододефицита.

Вторичный и третичный гипотиреоз являются следствием нейроинфекции, черепно-мозговых травм, сосудистой патологии, опухолей гипоталамо-гипофизарной области и сопровождаются снижением продукции тиротропина и тиролиберина соответственно.

Причины периферического гипотиреоза спорны: либо это нарушение связывания и транспорта гормонов, либо патология рецепторов периферических тканей.

Основой патогенеза гипотиреоза является недостаточность тиреоидных гормонов с последующим нарушением процессов энергетического обмена, роста и развития организма. Наиболее характерным признаком является появление специфических отеков - микседемы, которая развивается вследствие накопления в тканях гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, муцина в условиях нарушения метаболизма белков. Одновременно резко угнетается липолиз, нарушается метаболизм углеводов.

Патогенетические отличия проявляются на уровне продукции тиротропина: при первичном гипотиреозе по закону обратной связи уровень тиротропина возрастает, а при вторичном и третичном - снижается. Кроме того, для первичного гипотиреоза характерно повышение секреции пролакгина с проявлением характерной симптоматики.

Клиническая картина. Ранние признаки: зябкость, прибавка массы тела, медлительность, сонливость, сухость кожи, нарушение менструального цикла, изменение тембра голоса и замедленность речи.

Развернутая клиническая симптоматика: лицо одутловатое, амимичное, кожа бледно-желтого цвета, холодная на ощупь, в местах повышенного трения - гиперкератозы, видимые отеки не сохраняют пальцевых вдавлений (микседема). Язык увеличен в размерах, со следами зубов на боковых поверхностях, речь из-за отека голосовых связок и ограничения подвижности языка невнятная, голос грубый. Характерны выпадение и ломкость волос на волосистой части головы и в области латеральных третей бровей, ломкость ногтей. У более чем 50 % пациентов регистрируется брадикардия, тоны сердца резко приглушены, развивается миокардиодистрофия. Изменения артериального давления не характерны: возможна артериальная гипер-, нормо- или гипотензия. Часто появляются гидроперикард или выпоты в другие полости.

Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются ахлоргидрия, гипоацидный гастрит, снижение секреции и моторики кишечника, которое сопровождается развитием атонии кишечника с упорными запорами. Нарушение моторики желчевыводящих путей вызывает их дискинезию по гипотоническому типу. У мужчин снижаются либидо и потенция, у женщин нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи. При первичном гипотиреозе на этом фоне за счет гиперпродукции пролактина возможно появление галактореи (синдром Ван-Вика-Хенеса-Росса).

Изменения со стороны центральной нервной системы характеризуются снижением внимания и памяти, развитием депрессивных состояний, сонливости. При возникновении гипотиреоза внутриутробно или в раннем детском возрасте отмечается выраженное снижение интеллекта вплоть до дебильности или имбецильности. Нарушения периферической нервной системы проявляются стойкой гипо- или арефлексией, невралгиями различной локализации (радикулоневриты, плекситы).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Несмотря на характерную клиническую симптоматику, диагноз должен быть подтвержден лабораторными данными. Лабораторные критерии:

1. Уровни обших и свободных тироксина и трийодтиронина снижены.

2. Уровень тиротропина при первичном гипотиреозе повышается, а при вторичном или третичном - снижается. Для диагностики субклинических форм гипотиреоза используется тест нагрузки (стимуляции) тиролиберином по 200-500 мкг внутривенно. При первичном гипотиреозе через 30 мин уровень тиротропина возрастает более чем на 50 %, при вторичном - динамики не отмечается, а при третичном реакция запаздывает и развивается через 60 мин и позже.

3. Поглощение щитовидной железой снижено.

4. Рефлексометрия позволяет регистрировать удлинение времени ахиллова рефлекса (более 300 мсек).

5. В общем анализе крови - признаки анемии, относительный лимфоцитоз, эозинофилия.

6. При биохимическом исследовании крови выявляются гиперлипидемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, повышение креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы.

На ЭКГ отмечаются низкая амплитуда зубца Р и комплекса QRS, низкий или отрицательный зубец Т. При эхокардиографии выявляется увеличение размеров сердца за счет утолщения стенок желудочков. Возможен выпот в перикард.

Для дифференциальной диагностики формы и причины гипотиреоза используются определение антител к антигенам щитовидной железы, радионуклидное или ультразвуковое сканирование щитовидной железы, визуализация гипофиза и др.

Дифференцировать гипотиреоз необходимо с различными видами анемий, хронической почечной недостаточностью, распространенным атеросклерозом, недостаточностью кровообращения различного генеза и др. Характерными отличиями являются качество отеков (при гипотиреозе отек плотный), отсутствие нарушения функции почек, рефрактерность анемии к лечению, отсутствие грубых изменений в анализе мочи.

Лечение. Основой терапии гипотиреоза любой этиологии является заместительная терапия препаратами синтетических тиреоидных гормонов. Оптимальным препаратом является левотироксин натрия, который назначается в среднем по 100-150 мкг/сут утром натощак. Контроль эффективности лечения проводится по ликвидации клинической симптоматики и уровню тиротропина. При необходимости могут быть использованы препараты трийодтиронина или комбинации левотироксина и трийодтиронина (тиреотом, новотирал). Лечение проводится пожизненно, но в случае присоединения стенокардии или нарушений мозгового кровообращения дозы заместительной терапии снижаются.

В качестве адъювантного лечения используются глутаминовая кислота, антиоксидантный комплекс, калийсберегающие мочегонные, гепатотропные и гипотензивные препараты.

При возможности должны быть приняты меры по устранению причины заболевания или предотвращению его прогрессии (например, удаление аденомы гипофиза, противовоспалительное лечение при нейроинфекциях).

Прогноз определяется качеством и своевременностью начала заместительной терапии. При адекватном лечении пациенты сохраняют трудоспособность. Врожденный гипотиреоз (или развившийся в раннем детстве) при несвоевременно начатом лечении (позже 6-месячного возраста ребенка) даже при устранении клинических проявлений заболевания приводит к необратимому нарушению формирования интеллекта.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. Сахарный диабет (СД) - заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина, сопровождающееся нарушением обмена белков, жиров и углеводов.

Основные клинические формы СД - инсулинзависимый СД (ИЗСД), или СД Imifna, и шсулштзависимый СД (ИНЗСД), или СД II типа.

Этиология и патогенез. ИЗСД развивается на фоне генетической предрасположенности, детерминированной HLA-гагаютипом (антигены A,, Aj, Bg, B1S, DRj, DR4, DW3, DW4 являются диабетогенными). При контакте с различными В-тропными вирусами (коревой краснухи, эпидемического паротита, мононуклеоза, гепатита, коксаки Е>4 и др.) на фоне местного поражения В-клеток - инсулита - начинается процесс аутоиммунизации с образованием цитотоксических антител к В-клеткам (антитела к глютаматдекарбоксилазе - GAD, инсулину -IA, островковым клеткам - ICA и др.).

Следствием этого проградиентного процесса являются деструкция В-клеток и абсолютный дефицит инсулина.

Возможно развитие ИЗСД без внедрения вирусов в В-клетку и вирусемии. Тогда аутоагрессия начинается самостоятельно, первичным антигеном является непосредственно В-клетка, и такой ИЗСД часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (витилиго, гломерулонефритом, аутоиммунным тиреоидитом и др.).

ИНЗСД является следствием относительного дефицита инсулина, в основе которого также лежит наследственность. Большинство авторов считают, что ИНЗСД наследуется аутосомно-доминантно или рецессивно по 11-й аутосоме или Х-хромосоме. Конкордантность для монозиготных близнецов по ИНЗСД достигает 100 % (по ИЗСД - около 50 %). Реализации генетических факторов способствуют предрасполагающие средовые факторы -нерациональное питание, гиподинамия, ожирение, стрессовые ситуации, возраст, длительное лечение медикаментозными средствами (тиазидными мочегонными, центральными симпатолитикоми, адреномиметиками, цитостатиками, салвдилатами, глюкокортикоидами). В результате развивается относительный дефицит действия инсулина на клетки-мишени. Это является следствием продукции аномального инсулина, нарушением ритма секреции или транспорта и рецепции инсулина и т.д. Облигатным компонентом развития ИНЗСД является инсулинорезистентность, обусловленная нарушениями периферической рецепции и с1М'11>ик1нием молекул инсулина интактными тканями.

Абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к нарушению метаболизма жиров, белков и углеводов. В первую очередь снижается интенсивность поступления и утилизации глюкозы в клетке, так как в условиях дефицита инсулина блокируются аэробный гликолиз, пентозный цикл, активируется гликонеогенез. В результате развивается гипергликемия. Одновременно активируются инсулиннезависимые пути метаболизма глюкозы (полиоловый, образование глюкуронатов и гликопротеидов). В результате образуются комплексы гликозаминогликанов и гликопротеидов, происходит накопление в тканях сорбита, что способствует развитию и прогрессированию специфических осложнений диабета - ангио- и нейропатий. Невозможность утилизации глюкозы компенсируется активацией липолиза и протеолиза с последующей активацией процессов перекисного окисления липидов, образования кетоновых тел, снижения синтеза макроэргов и т.д.

При хронической гипергликемии выше 10 ммоль/л происходит гликозилирование белков плазмы (собирательное понятие -фруктозамин) и гемоглобина с образованием его минорной фракции - гликозилированного гемоглобина (НbА). Гликозилированный гемоглобин обладает повышенным сродством к кислороду и поэтому усугубляет тканевую гипоксию. С учетом стабильности НbА и фруктозамина при лабильности уровня глюкозы определение гликозилированных белков позволяет ретроспективно оценивать компенсацию сахарного диабета (фруктозамин - 2-3 нед, а НbА- 2 мес).

Клиническая картина. I группа клинических проявлений СД обусловлена его явной декомпенсацией и включает в себя следующие симптомы: полиурия, полидипсия, похудание, кожный зуд. При отсутствии адекватного лечения ухудшение состояния прогрессирует и развиваются диабетический кетоацидоз, гиперосмолярная или молочнокислая кома.

II группа симптомов является следствием длительного течения СД в состоянии де- или субкомпенсации и включает в себя поздние осложнения СД, в основном ангиопатии и нейропатии. Эти осложнения развиваются в результате избыточного образования глюкуронатов, гликопротеидов, иммуноглобулинов, откладывающихся в сосудистых стенках, и других метаболических нарушений.

Среди генерализованного поражения сосудов при СД принято рассматривать наиболее значимые по локализации - ретинопатии, нефро-, ангиопатии, нижних конечностей, мозга и коронарных артерий.

Диабетическая ретинопатия является одной из основных причин слепоты среди населения развитых стран мира. Согласно классификации Е. Kohner и М. Porta, в ее течении выделяются следующие формы (стадии):

1. Непролиферативная - в сетчатке выявляются микроаневризмы, стинопатия, единичные кровоизлияния, отек сетчатки, очаги твердых и мягких экссудатов.

2. Препролиферативная - венозные аномалии, массивные “ватные” экссудаты, множество геморрагии.

3. Пролиферативная - неоваскуляризация диска зрительного нерва, периретинальный фиброз, кровоизлияния в стекловидное тело, отслойка сетчатки, рубеоз радужки, вторичная глаукома.

Кроме того, при СД( увеличивается частота катаракт и воспалительных поражений'наружного отрезка глаза.

 

Добавить комментарий

Защитный код
Обновить

© 2012  При использовании материалов сайта активная ссылка на 4medic обязательна