Гиперосмолярная гипергликемическая кома

( 0 Голосов )

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА. Острое осложнение сахарного диабета, патогенетическую основу которого составляют дегидратация, гипергликемия и гиперосмолярностъ.

Этиология. Развитию гиперосмолярной комы способствуют следующие факторы: 1) длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов; 2) острые кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевая интоксикация); 3) обширные ожоги; 4) массивные кровотечения; 5) гемодиализ или перитонеалъный диализ; 6) избыточное употребление углеводов; 7) введение гипертонических растворов глюкозы.

Любые другие состояния, сопровождающиеся потерей жидкости, могут привести к гиперосмолярной коме.

Гиперосмолярная кома, как правило, наблюдается у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее заболевании.

Патогенез. Пусковой механизм в развитии комы -дегидратация и гипергликемия. Гипергликемия сначала сопровождается глюкозурией и полиурией, а также способствует поступлению жидкости из клеток во внеклеточное пространство.

Осмотический диурез усиливает дегидратацию. Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе в почках. Развивается дегидратационная гиповолемия. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией. В ответ на дегидратационную гиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы натрия задерживаются в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Гипернатриемия способствует образованию мелкоточечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови. Повышение осмолярности сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями. Характерная особенность патогенеза гиперосмолярной комы - отсутствие кетоацидоза. Данная особенность объясняется следующими факторами: наличием эндогенного инсулина, снижением липолиза в связи с дегидратацией, угнетением кетогенеза в связи с гипергликемией. Итак, патогенез гиперосмолярной комы составляют следующие компоненты: дегидратация, гипергликемия, пшеросмолярность, гипернатриемия и гиперкоагуляция.

Клиническая картина. Характеризуется нарастающей полиурией, сопровождающейся выраженной полидипсией, сухостью кожных покровов и слизистых оболочек, понижением тургора кожи и подкожной клетчатки. Температура тела повышается. Дыхание становится поверхностным, учащенным. Артериальное давление снижается, наблюдается тахикардия, экстрасистолия.

Особого внимания заслуживают неврологические расстройства. Они в значительной степени определяют клиническую картину гиперосмолярной комы. Отмечаются сопор, галлюцинации, появляются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо), вестибулярные расстройства, менингеальные признаки, эпилептоидные припадки, гемипарезы, параличи. В связи с гиперкоагуляцией возможны тромбозы. При прогрессировании почечной недостаточности появляются олигурия и азотемия.

Клинические симптомы развиваются медленно, в течение нескольких дней, постепенно приводя к стадии гиповолемического шока.

Диагноз. Диагноз гиперосмолярной комы основывается на характерной клинической симптоматике с инспираторной одышкой, гипертермией, неврологическими расстройствами.

Критерии лабораторной диагностики: гипергликемия - 50-60 ммоль/л и более; пшеросмолярность - 400-500 млосмоль/л; гипернатриемия - более 150 ммоль/л; увеличение содержания мочевины крови. Выражена глюкозурия. Признаки сгущения крови. В процессе регидратации наблюдается гипокалиемия, что требует контроля за уровнем калия во время проведения интенсивной терапии.

Лечение. На догоспитальном этапе требуется экстренная коррекция гемодинамики для обеспечения транспортировки больного. Во всех случаях необходима срочная госпитализация в реанимационное отделение. Лечение складывается из следующих компонентов: регидратация; инсулинотерапия; коррекция электролитных расстройств (гипокалиемии и гипернатриемии); устранение гиперкоагуляции; предупреждение развития отека мозга.

Регидратация осуществляется капельным внутривенным введением гипотонического раствора хлорида натрия (0,45 %, до 3 л в течение первых 3 ч). Затем при снижении осмолярности крови ниже 350 млосмоль/л переходят на введение изотонического раствора хлорида натрия. В первые 8 ч лечения количество вводимой жидкости может достигать 5 л, а в течение суток - до 10 л.

Инсулинотерапия гиперосмолярного сопорозного и коматозного состояния должна проводиться введением малых доз инсулина, а именно: 8 ЕД/ч внутривенно капельно в течение первых трех часов. Через 3 ч от начала лечения тактика инсулинотерапии определяется уровнем гликемии, она соответствует методике инсулинотерапии, рассмотренной в разделе КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА В процессе инсулинотерапии уровень гликемии поддерживается в пределах 6-10 ммоль/л.

Коррекция электролитных расстройств. Устранение дефицита калия осуществляется по схеме лечения кетоацидотической комы. Гипернатриемия устраняется при регидратации гипотоническим раствором.

Лечение гепарином. Для профилактики тромбозов и улучшения микроциркуляции необходимо введение гепарина. В первые 3 ч в сочетании с гипотоническим раствором хлорида натрия вводится до 6000 ЕД гепарина. Повторное введение гепарина контролируется показателями коагулограммы.

Профилактика отека мозга. С целью предупреждения отека мозга и для коррекции метаболизма в клетках центральной нервной системы больным назначается глутаминовая кислота внутривенно в виде 1 % раствора по 30,5-50 мл.

Обязательным компонентом лечения является оксигенотерапия. К существенным компонентам профилактики отека мозга относятся контроль за скоростью регидратации и количеством выделяемой мочи, подбор используемых для регидратации жидкостей, контроль за электролитами крови. При появлении признаков отека мозга - ухудшение состояния на фоне лечения, брадикардия, повышение внутричерепного давления - необходимо срочное введение маннитола внутривенно.

 

Добавить комментарий

Защитный код
Обновить

© 2012  При использовании материалов сайта активная ссылка на 4medic обязательна