Эндемический зоб

( 2 Голосов )

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ - заболевание, сопровождающееся увеличением щитовидной железы и приводящее к снижению ее функции. Местность считается эндемичной по зобу в случае, если зобно измененная железа наблюдается более чем у 10 % населения. Выделяются легкая, средняя и тяжелая зобная эндемия по следующим критериям: 1) частота поражения; 2) соотношение мужчин и женщин, имеющих зоб; 3) соотношение размеров щитовидной железы I-II степени к III-IV; 4) количество узловых форм зоба; 5) наличие кретинизма.

Критерии легкой степени эндемии: 1)частота поражения - 10-30 %; 2) количество узловых форм менее 5 %; 3) соотношение мужчин и женщин - 1:6; 4) соотношение зоба I-II степени к III-IV более 4; 5) кретинизма нет.

Критерии тяжелой степени эндемии: 1)частота поражения - 60 % и более; 2) количество узловых форм свыше 15 %; 3) соотношение мужчин и женщин - 1:3,1:1; 4) соотношение зоба I-II степени к III-IV - более 5; 5) кретинизм есть.

Критерии средней степени эндемии -между показателями тяжелой и легкой.

Этиология и патогенез. Общепризнанный предрасполагающий фактор к развитию эндемического зоба -недостаточность йода. В настоящее время установлена четкая корреляция между содержанием йода в почве, воде и пищевых продуктах, с одной стороны, и наличием зобной эндемии - с другой. Накоплены также данные о влиянии других минеральных элементов на развитие эндемического зоба - брома, цинка, кобальта и меди. Установлено струмогенное действие некоторых лекарственных препаратов: тиоцианатов, перхлоратов, лития, производных тиомочевины и тиоурацила. Определенное значение в этиологии эндемического зоба имеет дефицит аминокислот как структурных компонентов тиреоидных гормонов. В отдельных регионах установлена роль наследственного фактора в этиологии эндемического зоба.

Механизм развития заболевания тесно связан с обменом йода в организме. Известно, что щитовидная железа обладает избирательной способностью к поглощению йодистых соединений из плазмы. Йодиды окисляются ферментативным путем до молекулярного йода. Молекулярный йод вытесняет водород в бензольном кольце аминокислоты тирозина, образуя моно- и дийодтирозины. В последующем формируются биологически активные соединения: тетрайодтиронин и трийодтиронин, которые оказывают свое специфическое действие на обменные процессы в клетках тиреочувствительных тканей. В результате метаболизма тиреоидных гормонов происходит освобождение йодидов, которые попадают в кровь, и начинается новый цикл кругооборота йода в организме. Нарушение цикла обмена йода на каждом из этапов приводит к снижению биосинтеза, секреции тиреоидных гормонов и увеличению выработки тиротропина. Тиротропин активирует секрецию тиреоидных гормонов. Важным компенсаторным механизмом при недостаточности йода является увеличение синтеза трийодтиронина и периферической конверсии тироксина в трийодтиронин, более активно влияющий на внутриклеточный метаболизм по сравнению с тетрайодтиронином. Таким образом подавляются рост зоба и снижение функции щитовидной железы. В условиях постоянного дефицита йода тиреотропная гипофизарная стимуляция вызывает гиперплазию паренхимы щитовидной железы и способствует образованию зоба. Немаловажный фактор для увеличения щитовидной железы - воздействие и рост стимулирующих антител. В результате нарушения кровоснабжения в гиперплазированной щитовидной железе могут возникать очаги ишемии или кровоизлияний, способствующие образованию кист и фиброзных участков.

Клиническая картина. Основной клинический признак эндемического зоба - увеличение щитовидной железы. Согласно классификации ВОЗ, принятой за основу в международной практике, размеры щитовидной железы определяются по следующим критериям.

Группа 0 - зоба нет, щитовидная железа соответствует физиологическим параметрам.

Группа I - разделяется на две категории: 1а - щитовидная железа диффузная, не видна при осмотре. При пальпации определяются перешеек и обе доли; 16 - железа диффузная или диффузно-узловая, видна при глотании или подъеме головы вверх, пальпируются увеличенные доли и перешеек, но контуры шеи не изменены.

При наличии узлового образования независимо от размеров остальной части щитовидной железы при отсутствии увеличения контуров шеи размеры расцениваются как 16.

Группа II- включает случаи увеличения щитовидной железы с изменениями контуров шеи (симптом “толстой шеи”). Сюда входят как диффузные, так и диффузно-узловые формы зоба.

Группа III - зоб больших размеров, виден на расстоянии, диффузный или диффузно-узловой, иногда с признаками сдавления окружающих тканей.

Группа IV - больших размеров зоб, сдавливающий органы шеи, сопровождающийся нарушением функции глотания и дыхания.

Увеличение железы при эндемическом зобе может быть диффузным и узловым. При диффузном увеличении пальпаторно определяется гладкая поверхность эластической консистенции. При узловой форме зоба определяется узловатое плотное образование в области щитовидной железы. Возможно атипичное расположение зоба - за грудиной, у корня языка. Клинические признаки нарушения функции щитовидной железы при эндемическом зобе наблюдаются редко благодаря преобладанию биосинтеза и усилению конверсии трийодтиронина, который в 10 раз активнее тироксина. Симптомы гипотиреоза развиваются постепенно, по мере увеличения длительности заболевания. При эндемическом зобе могут наблюдаться нарушения функции половых желез, сопровождающиеся расстройствами менструального цикла, ановуляторными циклами, бесплодием или патологическими течениями беременности. Может быть скрытая недостаточность коры надпочечников, которая проявляется во время стрессовых ситуаций. Нарушения со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы наблюдаются при больших размерах зоба. Они обусловлены сдавлением трахеи, кровеносных сосудов и нервов шеи и средостения и могут проявляться в виде бронхитов с астматическим компонентом, нарушений' сердечного ритма, болевого синдрома типа кардиалгии.

Массовые профилактические осмотры показали, что эндемический зоб не безобидное заболевание, так как влияет на состояние фертильности и характер умственного и физического развития детей, рожденных в эндемичной по зобу местности. Эндемический кретинизм всегда географически связан с эндемическим зобом.

Различаются два основных клинических синдрома при эндемическом кретинизме. “Нервный” синдром характеризуется глухонемотой, отставанием в умственном развитии, спастическими параличами, атаксией. В основе его патогенеза лежит недостаточность йода в первом триместре беременности, до того как развилась щитовидная железа плода. Больные с этим синдромом могут быть нормального роста. Функция щитовидной железы у них не нарушена, или имеется легкий гипотиреоз.

“Микседематозный” синдром характеризуется заметным отставанием в росте, задержкой полового развития, умственной отсталостью и выраженными признаками гипотиреоза. Патогенез “микседематозного” синдрома обусловлен недостаточностью йода в поздних стадиях внутриутробного периода и в постнатальном периоде.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При наличии увеличения щитовидной железы у лиц, проживающих в эндемичной по зобу местности, постановке диагноза способствует пальпация шеи, при которой не обнаруживается увеличение регионарных лимфоузлов и определяется безболезненная увеличенная щитовидная железа. Отсутствуют, как правило, четкие клинические признаки нарушения функции щитовидной железы. Подтверждению диагноза способствует повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Уровень тироксина соответствует нормальным величинам. Наблюдается нарушение соотношения тироксина и трийодтиронина в крови в сторону преобладания последнего. В процессе сканирования щитовидной железы определяются равномерное распространение изотопа при диффузном зобе и наличие так называемых теплых или холодных узлов при различных формах узлового эндемического зоба. При ультразвуковом сканировании выявляются кистозные изменения, участки кальциноза и фиброза, неравномерная эхогенность.

Эндемический зоб требует дифференциальной диагностики с хроническими тиреоидитами Хасимото и Риделя. Обидами признаками, характерными для хронических тиреоидитов и эндемического зоба, являются увеличение щитовидной железы и эутиреоидное состояние при клиническом осмотре. Отличие аутоиммунного тиреоидита Хасимото от эндемического зоба заключается в наличии лимфоидной инфильтрации при пункционной биопсии щитовидной железы и в высоком титре антитиреоидных антител в крови. Отличие физброзного тиреоидита Риделя от эндемического зоба состоит в сращении щитовидной железы с окружающими тканями и в очень выраженной ее плотности.

Определенные трудности могут возникнуть в случаях дифференциальной диагностики злокачественного новообразования и эндемического зоба. Общими признаками для этих заболеваний могут быть увеличение щитовидной железы с пальпируемым в ней узлом. Отличие злокачественного новообразования заключается в быстром росте узла, значительно выраженной его плотности, недостаточной подвижности, в увеличении регионарных лимфоузлов.

Лечение. Характер медикаментозной терапии эндемического зоба зависит от степени увеличения щитовидной железы и состояния ее функции. При увеличении железы I степени достаточно назначения микродоз йода до нормализации размеров железы. В процессе лечения необходимо помнить о возможных осложнениях в виде эффекта Вольффа-Чайкова, аутоиммунизации, в связи с чем целесообразно делать перерывы в приеме йодидов или назначать тиреоидные гормоны, содержащие йодид калия (йодтирокс). При размерах щитовидной железы II-IV степени медикаментозная терапия осуществляется тиреоидными гормонами, преимущественно синтетическими, в дозах: тиреотом - 40-80 мкг/сут, левотироксин - 100 мкг/сут. В случае появления симптомов передозировки дозу уменьшают или отменяют препарат на 1-2 нед.

Показания к хирургическому лечению определяются наличием узлов, особенно “холодных”, не поглощающих изотопы, быстрым ростом зоба, наличием признаков сдавления окружающих органов и тканей, подозрением на малигнизацию. После операции целесообразно назначение тиреоидных гормонов для предупреждения рецидива зоба.

Профилактика эндемического зоба делится на массовую, групповую и индивидуальную.

Массовая профилактика осуществляется йодированием поваренной соли путем добавления йодида калия из расчета 40 г на 1 т. Качество йодирования контролирует санитарно-эпидемиологическая служба. Следует помнить, что на содержание йодида в поваренной соли влияют условия ее хранения (разрушение йодида калия происходит при повышенной влажности). Кроме того, йодированную соль следует добавлять в пищу после ее приготовления, так как при действии высоких температур инактивируется йод, содержащийся в соли. Один из компонентов массовой профилактики - достаточное содержание белка в пище (1 г на 1 кг массы тела).

Групповая профилактика эндемического зоба показана детям, подросткам и беременным женщинам с учетом повышенной потребности в тиреоидных гормонах в период роста, полового развития и вынашивания плода. Для групповой профилактики целесообразно использовать йодид калия путем ежедневного приема из расчета: детям до 14 лет - от 75 до 100 мкг 1 раз в день, подросткам от 14 до 18 лет - 100-150 мкг, беременным -150-200 мкг в один прием.

Индивидуальная профилактика показана людям, перенесшим струмэктомию, временно проживающим в эндемичных районах, подвергающимся действию струмогенных факторов в быту или на производстве. Она осуществляется включением в рацион продуктов, богатых йодом (морская капуста, кальмары, морская рыба, хурма, грецкие орехи), или приемом йодида калия по описанной выше методике.

Йодная профилактика не устраняет всех струмогенных факторов окружающей среды в эндемичной местности, но она направлена на обеспечение организма йодом - одним из важнейших компонентов для биосинтеза тиреоидных гормонов. Именно поэтому прекращение профилактики зоба приводит к росту заболеваемости.

 

Добавить комментарий

Защитный код
Обновить

© 2012  При использовании материалов сайта активная ссылка на 4medic обязательна