Авто товары автомобильные тенты автотенты evrotent.spb.ru/catalog/avtotenty. . Подушки ортопедические. Матрац без табу ортопедические mirson.com.ua.

Диффузный токсический зоб

( 3 Голосов )

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (ДТЗ) - заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит гиперфункция щитовидной железы, сопровождающаяся ее гиперплазией.

Этиология и патогенез. К предрасполагающим факторам относятся: 1) наследственная предрасположенность (генетическими маркерами являются носители антигенов системы HLA - BgDRj); 2) очаги хронической инфекции, особенно нёбных миндалин; 3) наличие других аутоиммунных заболеваний: инсулинзависимый сахарный диабет, гипопаратиреоз, первичный гипокортицизм, витилиго, гнездное облысение, хронический гепатит.

Определенную роль в этиологии диффузного токсического зоба играют состояния длительного психоэмоционального перенапряжения, а также гормональная перестройка в период пубертации и во время климакса.

Пусковой механизм, вызывающий заболевание,- нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов с избыточной секрецией тироксина в сосудистое русло, а также активации реверсии тироксина в трийодтиронин в клетках тиреочувствительных тканей.

Патогенез ДТЗ рассматривается в настоящее время с позиций аутоиммунного заболевания. Получены многочисленные данные, свидетельствующие об аутоиммунной природе болезни. Доказано, что при ДТЗ имеется дефект в системе иммунного гомеостаза. Супрессорная активность Т-лимфоцитов снижена, что способствует накоплению патологических клонов лимфоцитов, которые взаимодействуют с органоспецифическими антигенами щитовидной железы. В процесс вовлекаются и В-лимфоциты, продуцирующие тиреоидстимулирующие иммуноглобулины. Они взаимодействуют с рецепторами, расположенными на мембранах тиреоидных клеток, и приводят к повышению функции щитовидной железы, действуя подобно тирогропину. Иммуноглобулины, повышающие функцию щитовидной железы, получили название “длительно действующий тиреоидный стимулятор” (ДЦТС).

Клиническая картина. Многообразие клинических проявлений токсического зоба в ряде случаев затрудняет своевременную диагностику заболевания.

Ранние признаки - эмоциональная лабильность, нарушение сна, потливость, сердцебиение, боли в области сердца, дрожание пальцев рук, похудание при повышенном аппетите.

При объективном обследовании отмечаются напряженный, тревожный взгляд, суетливость движений, мелкоразмашистый тремор пальцев рук и всего тела. Кожные покровы влажные, эластичные, наблюдается снижение тургора подкожной клетчатки. Окраска кожи в области век или всего тела может быть смуглой. Иногда бывает уплотнение кожи в области стоп и голеней (претибиальная микседема). Щитовидная железа обычно увеличена, диффузная при пальпации, различной плотности, подвижна, безболезненна.

У части больных наблюдаются глазные симптомы и проявления офтальмопатии, широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримпля), блеск глаз, редкое мигание (симптом Штелльвага), отставание верхнего века от радужной оболочки в ходе движения глазного яблока вниз при фиксированном взгляде за движущимся предметом (симптом Грефе), нарушение конвергенции глазных яблок (симптом Мёбиуса), пигментация век (симптом Еллинека), экзофтальм, отечность век, конъюнктивы, нарушение трофики роговицы.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы занимают одно из ведущих мест в клинике ДТЗ и часто определяют прогноз болезни. Прежде всего обращает на себя внимание тахикардия, отличающаяся стабильностью в покое, даже во время сна. Нарушение функции возбудимости проявляется экстрасистолией и мерцательной аритмией. Недостаточность сердца развивается прежде, всего у больных с мерцательной аритмией в связи с повышением нагрузки на правый желудочек. У больных ДТЗ в зрелом и пожилом возрасте может быть ИБС с болевым синдромом типа стенокардического. Систолическое артериальное давление, как правило, повышено, а диастолическое снижено, что обусловливает увеличение пульсового давления. Нарушения со стороны органов пищеварения клинически проявляются в виде диспептических расстройств: частый жидкий стул, иногда тошнота и рвота. Прогностически важный клинический симптом диффузного зоба - поражение печени, связанное с токсическим действием избытка тиреоидных гормонов. У больных может развиться жировая дистрофия печени.

Поражение центральной нервной системы проявляется бессонницей, головной болью, головокружением. Функциональные нарушения симпатоадреналовой системы приводят к различным вегетативным расстройствам. Частым признаком болезни является тиреотоксическая миопатия, которая характеризуется выраженной слабостью мышц. Вовлечение в процесс других эндокринных желез сопровождается нарушением менструального цикла у женщин по типу двухфазного с недостаточностью лютеиновой фазы или ановуляторного. У мужчин могут быть снижение потенции, гинекомастия. Отмечается нарушение функции надпочечников в связи с ускорением обмена кортизола, снижением резервных возможностей коры и развитием гипокортицизма. Со стороны вилочковой железы наблюдается ее гиперплазия. Лимфатические железы могут быть увеличены. При ДТЗ часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе, может манифестировать инсулинзависимый аутоиммунный сахарный диабет.

По характеру течения различаются легкая, средней тяжести и тяжелая формы ДТЗ.

При легкой форме потеря массы тела не превышает Ю % от исходной, нет признаков недостаточности кровообращения, пульсовое давление не увеличено, тахикардия умеренная, не превышающая 100 уд/мин. В клинической симптоматике преобладают нейровегетативные проявления.

Средняя степень тяжести ДТЗ характеризуется потерей массы тела до 20 %, недостаточностью кровообращения I-II степени, значительным увеличением пульсового давления, выраженной тахикардией более 100 уд/мин.

Тяжелой форме свойственны выраженные дистрофические изменения со стороны внутренних органов, значительная потеря массы тела, более чем на 20 %, тахикардия более 120 уд/мин, мерцательная аритмия, недостаточность кровообращения, поражение печени.

Диагноз основан на анализе клинических признаков (похудание при хорошем аппетите, эмоциональная лабильность, стабильная тахикардия, увеличение пульсового артериального давления, гиперплазия щитовидной железы, глазные симптомы, тремор рук и всего тела). Трудности в постановке диагноза могут быть связаны с многосимптомным течением болезни или преобладанием одного из симптомокомплексоп.

Диагностические ошибки имеют место в случаях, когда заболевание не сопровождается увеличением щитовидной железы и наличием глазных симптомов.

Для постановки диагноза необходимо принимать во внимание результаты исследования уровня гормонов щитовидной железы, иммунограмму и уровень холестерина плазмы. Повышение содержания общего тироксина до 200 нмоль/л и более, трийодтиронина до 3 нмоль/л и более, уменьшение числа р-лимфоцитов, супрессоров и киллеров, увеличение В-лимфоцитов и снижение уровня холестерина плазмы до 3 нмоль/л и ниже свидетельствуют в пользу ДТЗ.

Дифференциальный диагноз. В зависимости от клинических особенностей токсический диффузный зоб необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями: 1) нейроциркуляторной дистонией и климактерическим неврозом; 2) ревмокардитом и ревматическим пороком сердца; 3) атеросклерогаческим кардиосклерозом с ИБС.

Нейроциркуляторная дистопия. Общие признаки: эмоциональная лабильность, потливость, тахикардия, склонность к артериальной гипертензии. Отличия ДТЗ от нейроциркуляторной дистонии заключаются в прогрессирующем похудании, стабильности тахикардии даже в состоянии покоя, во время сна. Особенностью АД при ДТЗ является увеличение пульсового давления. Наличие глазных симптомов и увеличение щитовидной железы также свидетельствуют о токсическом диффузном зобе наряду с показателями уровня тиреоидных гормонов, указывающими на повышение функции щитовидной железы.

Климактерический невроз. Общие признаки: раздражительность, плохой сон, плаксивость, чувство жара, повышенная потливость. Отличие ДТЗ от климактерического невроза состоит в прогрессирующем похудании, в то время как в климактерическом периоде наблюдается склонность к увеличению массы тела, кроме того, чувство жара у больных токсическим зобом постоянно, а в климактерическом периоде отмечается в качестве “приливов”, сменяющихся ощущением зябкости.

Ревмокардит. Общие признаки: субфебрильная температура тела, сердцебиение, одышка, общая слабость, боли в области сердца. Отличие ДТЗ от ревмокардита заключается в стабильности тахикардии, звучных усиленных тонах сердца, прогрессирующем похудании при хорошем аппетите, а также в наличии глазных симптомов и увеличении щитовидной железы.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Общий признак: нарушение ритма по типу мерцательной аритмии. Отличие ДТЗ состоит в отсутствии характерного ревматического анамнеза, при аускультации сердца и на фонокардиограмме не выявляется протодиастолический шум, который наблюдается у больных митральным стенозом. При эхокардиографии отсутствуют признаки поражения клапанов сердца.

Атеросклеротический кардиосклероз. Наличие мерцательной аритмии у лиц пожилого возраста может служить основанием для проведения дифференциальной диагностики между ДТЗ и ИБС с нарушением ритма и недостаточностью кровообращения. Общие признаки: одышка, отеки подкожной клетчатки, мерцание предсердий. Отличие ДТЗ заключается во внешнем виде больного: моложавом, с блестящими глазами, тонкой эластичной смуглой влажной кожей. Тоны сердца усилены, звучны. При лечении тиреостатическими препаратами наблюдается регресс симптомов.

Лечение. Основной метод - комплексная этиопатогенегическая медикаментозная терапия, включающая: 1) тиреостатические препараты, угнетающие биосинтез тиреоидных гормонов (мерказолил (тиамазол), пропицил, карбонат лития); 2) блокаторы р-адренергических рецепторов, уменьшающие внетиреоидное превращение тироксина в более активный трийодтиронин; 3) гепатопротекторы, предупреждающие развитие токсического поражения печени; 4) анаболические стероиды для нормализации метаболизма и восстановления массы тела; 5) иммунокорригирующую терапию, которая определяется характером нарушений в клеточном и гуморальном звене иммунитета. Она направлена на подавление образования тиреоидстимулирующих антител и восстановление супрессорной функции лимфоцитов. Для активации Т-супрессоров применяются тималин, Т-активин. Аналогичным, но более слабым действием обладают пентоксил, метилурацил.

Угнетение антителообразования достигается назначением глюкокортикоидов. Предпочтительно использовать синтетические препараты с минимальной минералокортикоидной активностью (дексаметазон, преднизолон, кенакорт). Методы гравитационной хирургии (гемосорбция и плазмаферез) относятся к иммунокорригирующим, так как направлены на удаление из организма тиреоидстимулирующих антител. Следует отметить, что гемосорбция и плазмаферез применяются по специальным показаниям при отсутствии эффекта от традиционной медикаментозной терапии.

При достижении компенсации тиреотоксикоза назначаются тиреоидные гормоны (тироксин) для профилактики медикаментозного гипотиреоза, а также с целью иммунокоррекции Т-клеточного звена иммунной системы.

Комплексная медикаментозная терапия приводит к выздоровлению при условии непрерывного лечения в течение 1-1,5 года. Контроль за правильностью лечения должен осуществлять эндокринолог.

Показания для хирургического лечения ДТЗ: 1) большие размеры зоба (больше II степени по классификации ВОЗ); 2) отсутствие эффекта от правильно проводимой медикаментозной терапии; 3) непереносимость лечебных препаратов; 4) беременность. Хирургическое лечение осуществляется после достижения клинической компенсации тиреотоксикоза, во втором триместре. Одним из рациональных методов лечения ДТЗ является радиойодтерапия. Лечение |3Ч ДТЗ в нашей республике начиналось в 50-е годы и было широко распространено до конца 70-х годов. Прекращение этого метода терапии было обусловлено отсутствием специальных радиозащитных помещений в условиях эндокринологических отделений.

В настоящее время этот метод возвращается в практику. Он осуществляется в специализированных отделениях, адаптированных для лечения радиоактивными изотопами с лечебной целью при ДТЗ относится к методу “бескровной операции”. Принцип метода основан на захвате I клетками щитовидной железы с последующим угнетением избыточной продукции тиреоидных гормонов и устранением тиреотоксикоза.

Показаниями для лечения радиоактивным йодом являются: возраст старше 40-45 лет, размеры зоба, не вызывающие сдавления окружающих тканей и органов шеи, рецидив ДТЗ после предшествовавшего хирургического лечения, отсутствие ремиссии при правильно проводимом комплексном медикаментозном лечении.

К противопоказаниям для радиойодтерапии относятся заболевания крови с угнетением кроветворения (стойкая лейкопения, гипогранулоцитоз, анемия), непереносимость препаратов йода, молодой возраст, беременность.

Тяжелым, опасным для жизни осложнением ДТЗ является тиреотоксический криз. Причины возникновения криза: 1) прекращение назначенного врачом лечения; 2) возникновение на фоне тиреотоксикоза других заболеваний (инфекция, простуда); 3) хирургическое вмешательство без предварительной подготовки больного; 4) поздняя диагностика тиреотоксикоза; 5) тяжелое нервно-психическое потрясение.

Механизм развития криза заключается в токсическом действии на организм избытка гормонов щитовидной железы и продуктов их распада и в снижении функции коры надпочечников.

Существенное значение для исхода криза имеет состояние печени, сердечно-сосудистой системы. Начальные симптомы (предвестники) - возбуждение, беспокойство, сердцебиение, боли в области сердца, боли в животе, тошнота, частый стул, обильное потоотделение, дрожание всего тела, чувство жара, повышение температуры тела. В дальнейшем - спутанность сознания, резкая слабость мышц, учащение пульса до 180 уд/мин и более, аритмия, температура повышается до 39-40° С, появляются рвота, одышка. Артериальное давление сначала повышается, а затем может резко упасть до очень низких цифр. Падение артериального давления в значительной степени отражает недостаточность функции коры надпочечников и является неблагоприятным для прогноза симптомом. Прогностическое значение имеет развитие желтухи как следствия тяжелого токсического поражения печени. У больных пожилого возраста может быть отек легких в результате недостаточности сердца. При появлении предвестников криза больного необходимо госпитализировать в реанимационное отделение. Лечение криза осуществляется введением больших доз глюкокортикоидов внутривенно, тиреостатических препаратов, блокаторов р-адренергических рецепторов, седативных средств, сердечных гликозидов.

Прогноз ДТЗ при своевременной диагностике и адекватном лечении благоприятен для выздоровления.

 

Добавить комментарий

Защитный код
Обновить

© 2012  При использовании материалов сайта активная ссылка на 4medic обязательна